Un "me quiero morir"... ¿una depresión?

Hoy hablaremos de Carlos Latorre de Fierro, un paciente de unos cincuenta y tantos, residente de Cerrito, Valle del Cauca que nos llega a la consulta diciendo "doctor me quiero morir".

Preocupado y como buen médico que es usted le indaga hasta su vida pasada, hace un examen físico completo y termina con una historia clínica que es la envidia de cualquier médico con tan solo 10 a 15 minutos para llevara cabo esta compleja tarea en un consultorio de 2 por 3 metros con apenas lo necesario. Pero usted es inteligente y se las arregla:

La anamnesis es la siguiente:

Carlos Latorre  de Fierro es un paciente masculino de 52 años, quien llega a consulta con un cuadro de ansiedad y depresión que se han presentado desde la pérdida injustificada de su trabajo hace 1 mes, el refiere presentar irritabilidad, tristeza y llanto que interfieren con las actividades cotidianas, labilidad emocional, anhedonia, hiporexia y según el, la pérdida de 6 kilos en este último mes, en los últimos 15 días ha presentado astenia, insomnio que incialmente era de conciliación y actualmente es un insomnio de despertar precoz y finalmente refiere ideas de muerte, que es lo que mas le preocupó y la razón por la que se animó a consultar.

El único antecedente que presentaba este paciente era una colecistectomía por cálculos biliares.

A la revisión de síntomas por sistemas usted descubre que Carlos ya venía con un afecto triste desde hace mas de 3 meses por una situación insoportable de acoso laboral, y que las ideas de muerte ya se habían dado en otras tres ocasiones el mes anterior justo cuando la situación laboral de Carlos se torno abrumadora y justo antes de ser despedido.

Al examen físico usted encuentra un paciente somnoliento, consciente en persona, lugar y tiempo, sedente, con una mirada poco expresiva, un estado de hidratación adecuado, pero un estado nutricional aparentemente malo, con poco autocuidado y descuido en su vestimenta e higiene.

Signos vitales y medidas antropométricas: Frecuencia cardíaca 68 lpm, una frecuencia respiratoria de 12 rpm, la presión arterial de 132/82 mmhg, temperatura 37,9 °C, estatura 1,65 metros y un peso de 59 kg.

En el examen físico su único hallazgo positivo fue la cicatriz en abdomen de la laparotomía para la colecistectomía y una notoria disminución en el trofismo en todas las extremidades, aunque con simetría.

Usted preocupado realiza el examen mental y descubre lo siguiente:

• Paciente con desaliño, poco autocuidado, una actitud de perplejidad, con hipoquinesia e hipomimia, con un afecto triste y melancólico, anhedonia, hipotímico, bradipsiquico y con bloqueos, un pensamiento lógico, pero con ideas de desesperanza y minusvalía. Sensopercepción sin alteración, y el sensorio con compromiso de la memoria consistente en hipomnesia en la memoria reciente, el lenguaje conservado, el juicio y el raciocinio debilitados. Unaintrospección negativa y una prospección negativa.

Como usted está siempre preparado, tenia el DSM V a mano para poder buscar los criterios, de lo que usted sospecha es:

1. Depresión menor.
2. Depresión mayor.
3. Trastorno de ansiedad mixto.
4. Trastorno afectivo bipolar no especificado.
5. Trastorno de ansiedad no especificado.
6. Respuesta a pérdida significativa.

Luego de revisar el DSM V, que tanto le recomendaron sus profesores en la universidad, y sumado a su aguda intuición y gran conocimiento del tema, usted comienza a pensar en que este paciente probablemente cursa con un cuadro depresivo, pero su duda era como diferenciar si se trataba de algo mixto, un trastorno depresivo mayor o un trastorno depresivo menor.

En el DSM V encontró lo que le daría la respuesta final y lo guiaría a un diagnóstico certero de depresión mayor.

CRITERIOS PARA DEPRESIÓN MAYOR:

A. Cinco (o más) de los síntomas siguientes han estado presentes durante un período de por lo menos dos semanas y representan un cambio del funcionamiento previo; al menos uno de los síntomas es:

(1) estado de ánimo deprimido o 

(2) pérdida de interés o de placer.

Nota: No incluir síntomas que se pueden atribuir claramente a

otra afección médica.

1. Estado de ánimo deprimido la mayor parte del día, casi todos los días, según se desprende de la información subjetiva (p. ej., se siente triste, vacío, sin esperanza) o de la observación por parte de otras personas (p. ej., se le ve lloroso). (Nota: En niños y adolescentes, el estado de ánimo puede ser irritable.)

2. Disminución importante del interés o el placer por todas o casi todas las actividades la mayor parte del día, casi todos los días (como se desprende de la información subjetiva o de la observación).

3. Pérdida importante de peso sin hacer dieta o aumento de peso (p. ej., modificación de más del 5% del peso corporal en un mes) o disminución o aumento del apetito casi todos los días. (Nota: En los niños, considerar el fracaso para el aumento de peso esperado.)

4. Insomnio o hipersomnia casi todos los días.

5. Agitación o retraso psicomotor casi todos los días (observable por parte de otros; no simplemente la sensación subjetiva de inquietud o de enlentecimiento).

6. Fatiga o pérdida de energía casi todos los días.

7. Sentimiento de inutilidad o culpabilidad excesiva o inapropiada (que puede ser delirante) casi todos los días (no simplemente el autorreproche o culpa por estar enfermo).

8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o para tomar decisiones, casi todos los días (a partir de la información subjetiva o de la observación por parte de otras personas).

9. Pensamientos de muerte recurrentes (no sólo miedo a morir), ideas suicidas recurrentes sin un plan determinado, intento de suicidio o un plan específico para llevarlo a cabo.

B. Los síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.

C. El episodio no se puede atribuir a los fisiológicos de una sustancia o de otra afección médica.

Nota: Los Criterios A–C constituyen un episodio de depresión mayor.

Nota: Las respuestas a una pérdida significativa (p. ej., duelo, ruina económica, pérdidas debidas a una catástrofe natural, una enfermedad o discapacidad grave) pueden incluir el sentimiento de tristeza

intensa, rumiación acerca de la pérdida, insomnio, pérdida del apetito y pérdida de peso que figuran en el Criterio A, y pueden simular un episodio depresivo. 

Esta decisión requiere inevitablemente el criterio clínico basado en la historia del individuo y en las normas culturales para la expresión del malestar en el contexto de la pérdida.

D. El episodio de depresión mayor no se explica mejor por un trastorno esquizoafectivo, esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, trastorno delirante, u otro trastorno especificado o no

especificado del espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.

E. Nunca ha habido un episodio maníaco o hipomaníaco.

Nota: Esta exclusión no se aplica si todos los episodios de tipo maníaco o hipomaníaco son inducidos por sustancias o se pueden atribuir a los efectos fisiológicos de otra afección médica.

Nuestro paciente, Carlos Latorre de Fierro contaba no solamente con los criterios A y C, que ya hacían de por si el diagnóstico, sino que contaba con los B, D y E, que dan fuerza a su diagnóstico.

La clave estuvo en que el llevaba mas de dos semanas con síntomas depresivo y ansiosos que claramente comprometían su funcionalidad y que no estaban relacionados con otra enfermedad mental, patología médica o consumo de alguna sustancia.

Finalmente usted decide hospitalizar al paciente y al cabo de 17 días, de estar con antidepresivos, terapia física, ocupacional e iniciar psicoterapia y programar otras sesiones futuras, el paciente muestra una notable mejoría, suficiente como para poder seguir observándolo, ya desde la consulta externa.

Bibliografía: Guía de consulta de los criterios diagnósticos del DSM-5™. Trastornos depresivos. (2014)Sección 2; página 103-127.

Alucinaciones hipnagógicas

Es importante conocer la etimología de las palabras, está nos permite saber o recordar bien el origen de la palabra y por tanto el significado que derivan las mismas. Hipnagógica se puede proviene del griego "HYPN" que significa "sueño" y de "AGOGOS" que significa "inducir".

Estas alucinaciones son percepciones de algo que no está a nuestro al rededor, pero pese a esto nosotros las podemos llegar a sentir de una forma vivida, casi que viviendo una experiencia para-normal. Pueden presentarse como alucinaciones auditivas, visuales o táctiles justo en el periodo de transición de la vigilia al sueño, OJO, debemos diferenciarlas de las alucinaciones hipnopómpicas que se dan durante la transición del sueño a la vigilia o en algunos casos cuando un claro ejemplo es cuando despertamos súbitamente y seguimos estando paralizados segundos después de entrar en vigilia, pero al igual que las alucinaciones hipnagógicas pueden ser táctiles, auditivas o visuales, lo que las diferencia es la direccionalidad del estado de conciencia en ese instante.

Usualmente se da en personas jóvenes, principalmente durante la infancia desde los 6 hasta los 15 años, aunque durante la adultez joven pueden experimentarse estos eventos. Esta experiencia se da principalmente en las primeras dos fases del sueño profundo no REM, y es muy pero muy común que sean de carácter auditivo o visual, aunque como ya se dijo las alucinaciones táctiles no se excluyen.

Muchos se preguntan de que se tratan estas experiencias tan raras, y la verdad es que no se encuentra mucho al respecto, pero principalmente se habla de que la alucinaciones están relacionadas con las vivencias del día inmediatamente anterior, o día cercanos al mismo. No necesariamente se tiene recuerdo de la misma, y es por ello que posiblemente muchos lo hallamos vivido pero pocos lo recordemos.

El sueño tiene distintas etapas, y específicamente en durante esas dos primeras etapas del sueño profundo no REM se da la neurotransmisión de señales inhibidoras dirigidas hacia la médula para que el cuerpo quede paralizado mientras se está en esta en el sueño profundo no REM. Esto es un mecanismo para que mientras estamos dormidos no intentemos traer a la realidad aquellas acciones que ocurren en nuestra mente. El problema aunque no signifique algo patológico es cuando nos despertamos en este estado casi que catatónico y sentimos aquella parálisis, o más bien no sentimos nada, pero para nuestra fortuna es cuestión se segundo a minutos recuperar la movilidad, una vez la vigilia nos permita tomar el control nuevamente.

Y como siempre he contrastado, no es que esto sea descrito apena ahora, hace siglos que se ha hablado de este tipo de experiencias, de hecho fue un médico holandés llamado Isbrand Van Diemerbroek en el año de 1664 a sus 56 años, quien describió estos eventos en una mujer de 50 años quien decía que el diablo tenía posesión de su cuerpo durante las noches debido a que esta quedaba en estado de parálisis luego de despertase por breves periodos en los que hacia la transición entre la vigilia y el estado de sueño. Siendo está la primera vez que se describía un caso de parálisis del sueño con alucinaciones hipnagógicas. Luego este mismo médico holandés publica un libro titulado "De la pesadilla" en el cual relata muchos mas casos de este tipo .

Modafinil, la píldora milagrosa!

Muchos de nosotros hemos oído sobre una píldora que nos hace más inteligentes, permite que pensemos más rápido, aclara nuestra mente e incluso facilita la adquisición de nuevo y múltiples conocimientos, facilitando nuestras vidas.

Muchos de nosotros seguramente también nos hemos visto una película en la cual hacen énfasis en un símil algo exagerado de esta píldora, que convierte al protagonista de la película ""LIMITLESS" en un genio con un coeficiente intelectual como el dice "de cuatro cifras", pasando de ser una persona promedio a convertirse en un genio capaz de idear soluciones increíblemente complejas en cuestión de décimas de segundo, escribir un libro best seller en cuestión de horas, aprender a hablar con fluidez un idioma solo escuchándolo, etc... Nada mas lejos de la realidad, pero la verdad es que el modafinil si es muy útil si esta bien indicado y puede mejorar nuestro rendimiento en gran medida, no para volvernos unos genios, pero si como neuroprotector, permitiendo que ciertos procesos mentales se den mas fácilmente y se incremente nuestra funcionalidad mental.

El modafinil o modafinilo se desarrolló en Europa, una vez vez más en Francia que ha sido un país que ha brindado grandes aportes a nuestro mundo, fue desarrolloado por el neurofisiologó y médico Michel Jouvet en conjunto con Laboratorios Lafon para finales del año de 1970, por lo cual nuestra esta "píldora milagrosa" se dio gracias al estudio de compuestos de silfinilo benzhidrilo, como el adradinil, y gracias a su desarrollo pudo implementarse ya para la década de los ochentas (1986) en el tratamiento experimental en la narcolepsia, pese a que el adrafinil solo se diferencia del modafinil en la presencia de un grupo OH en su extremo amino terminal (NH3) tiene una acción similar. Para el año de 1994 se comercializa bajo el nombre de modiodal y desde 1998 se consigue y produce en EEUU con el nombre con el que lo conocemos hoy, PROVIGIL. En el 2002 se aprueba para su uso en Reino Unido para finales de año, y finalmente se extendió su uso a través del mundo en la siguiente década, estando su comercilización a cargo de Cephalon Inc.

Su mecanismo de acción es algo que aun se estudia y de lo cual falta mucho por dilucidar, pero lo que si es cierto es que comparte ciertas características con las anfetaminas y así como con el metilfenidato, actuando principalmente como un neuroestimulante con actividad neuroprotectora. Este estado de alerta generado por su uso es facilmente reversible con el uso de prazosina debido a su antagonismo alfa-1adrenérgico, y es por esto mismo que se dedujo que tenía acción a nivel adrenérgico el sistema nervioso central, pero como en la vida no todo es tan facil, posteriores estudios muestran como este fármaco en realidad no es un agonista alfa-1adrenérgico, o al menos  no se debe solo a esto su gama de efectos neuroestimulantes. 

Otros estudios parecen mostrar actividad a nivel parahipocampal, hipocampal y en el núcleo centrolateral talámico, así como en el núcleo central amigdalino, y es su acción en estos sitios, lo que desencadena la neurotransmisión glutamatérgica en tálamo e hipocampo, tambien inhibe la recaptura y transporte de dopamina. Tambien aumenta niveles hipotalámicos de histamina promoviendo la vigilia.

Su vida media es de 5 horas, principalmente se excreta por orina (hasta un 80%), una unión a proteinas solo en un 60% y un metabolismo que es principalmente hepático.

Dentro de las mútiples indicaciones que tiene están:

• Sindrome de apnea obstructiva del sueño:
• Tableta de 200mg y se puede incrementar hasta 400mg/día, tomándolo en la mañana.
• Narcolepsia:
• Tableta de 200mg y se puede incrementar hasta 400mg/día, tomándolo en la mañana.
• Trastorno del sueño por cambio de turnos laboral (Shift work sleep disorder):
• Tableta de 200mg 1 horas antes del turno en el trabajo del paciente.
• Off-label:
• Se usa para la reducción de la fatiga en pacientes con esclerosis múltiple así como en pacientes con depresión, también se usa como estimulante para incremento de la atención y/o mantenimiento en estados de vigilia, a dosis que varían de 100 a 200mg/día, aunque deberían evitarse estos usos si no están aprobados por el médico tratante.
• No se recomienda su uso en menores de 16 años.

OJO si el modafinilo supera los 600mg/día induce hipertensión arterial, y puede causar una crisis hipertensiva cuando se usa al mismo tiempo que el linezolid, isocarboxida, fenelzina, selegilina y/o tranilcipromida.

Presentaciones:

• PROVIGIL:
• Tabletas 100mg (frasco de 100 unidades)
• VIGIA:
• Cápsulas de 100 y 200mg (caja de 7, 10, 14 y 30 unidades)

Efectos adversos:

• Cefalea, nauseas, ansiedad e insomnio, hiporexia, rinitis y dolor abdominal >10%
• Nerviosismo y sincope <10%
• Raro: Alteraciones en la conducción cardíaca y cambios electrocardiográficos, hipotensión y fiebre, agresión.

Rivastigmina ¿la conoces?

Ya había hablado de los antidemenciales, pero vamos a profundizar un poco mas en uno de ellos, que he notado utilizan mucho en la practica clínica.

La rivastigmina fue desarrolladada  en la universidad hebréa de jerusalén, en el departamento de farmacología hace unas dos décadas la doctora Marta Weinstock-Resina, una mujer de de trementina, casada con cuatro hijos y 20 nietos, una mujer que ha dedicado todo su trabajo al desarrollo de fármacos enfocados a mejorar la función cerebral y a tratar enfermedades neurodegenerativas. 

Luego de su desarrollo fue vendido a Novartis para el desarrollo comercial. En donde se dieron distintas resentaciones en cápsula y formulas líquidas para el año de 1997. En el año 2000 se aprueba por la FDA, y ya para el 2006 se dio una aceptación a nivel mundial para su uso en el tratamiento de la demencia en su estadio inicial o demencias moderadas, principalmente en demencia secundaria a enfermedad de parkinson, ya en 2007 se produjo lapresentación en parche que hoy conocemos como EXELON PARCHES, una forma revolucionaria para tratar la demencia y mejorar la adherencia de una forma muy significativa.

Como ya se mencionó, su uso está aprobado como antidemencial y actúa inhibiendo la acetil-colinesterasa, incrementado los niveles de acetil-colina, la conducción en sistema nervioso central y por tanto la sintomatología de la demencia:

• Se da incialmente una cápsula de 1,5mg/12 horas por 2 semanas, luego se duplica la dosis a 3mg/12 horas y así sucesivamente hasta alcanzar la dosis deseada sin utilizar mas de 12mg/día que es la dosis máxima.
• Cuando se usan parches, se comienza con parches de 9mg y si se tolera se pueden usar parches de 18mg, si posterior a los 6 meses de tratamiento se ha empeorado la condición del paciente se puede volver a incrementar la dosis hasta los 27mg. Es importante la sustitución del parche cada 24 horas, y el saber que debe aplicarse en una zona donde la piel esté bien expuesta, limpia y sin vellos.

Presentación:

• EXELON:
• Cápsulas de 1.5, 3, 4.5 y 6mg (frasco con 14, 28 y 56 unidades).
• EXELON PARCHES:
• Parches de 9, 18, 27 y 36mg (caja de 3, 7, 15 y 30 unidades).

Efectos adversos:

• Nausea, emesis, somnolencia, mareo, diarrea, cefalea, anorexia y dolor ambdominal 10%
• Pérdida de peso, insomnio, ansiedad, astenia, vertigo, fatiga <10%
• La ansiedad, astenia e insomnio son mas prevalentes con el uso de parches.
• OJO está contraindicado en el sangredo gastrointestinal activo e hipersensibilidad.

Ácido valpróico ¿sabes todo lo que hace?

¿Sabía que el ácido valproico no solo se usa en las convulsiones? ¿No?

Este al igual que muchos otros medicamentos tiene múltiples propiedades de las cuales podemos sacar ventaja, para darle un mejor tratamiento y pronóstico a nuestros pacientes. 

Este grandioso medicamento fue sintetizado por primera vez en EEUU en el año de 1882 para su uso como solvente orgánico. Ya en 1963 en Francia se comenzó a utilizar como carrier de otros fármacos anticonvulsivantes que se querían probar, pero mediante múltiples observaciones se dieron cuenta que solo cuando se combinaba con el valproato tenía los efectos antiepilépticos; desde ese momento se comenzo a investigar mas acerca de su gran utilidad en este campo, y en el año de 1967 se aprobo su uso como antiepiléptico en Francia y tan solo un año despues se extendio su aceptación a Alemania y Holanda, y de forma progresiva en los siguientes 10 años se extendió al resto de Europa. para 1978 tambien comenzó a utilizarse con los mismos fines en EEUU.

Volviendo un poco al pasado y para que observemos que sus múltiples usos no son nada nuevo, en el año de 1966 cuando recién comenzaba su aceptación, se descubre su utilidad como estabilizador del estado de animo en personas con trastorno afectivo bipolar y décadas más adelante se describiría su uso en pacentes con manias mixtas, atípicas y de ciclaje rápido.

Según lo anterior este tiene dos efectos principales en los cuales ha demostrado gran eficacia:

1. Anticonvulsivante
2. Estabilizador del ánimo

Esto se debe a que es capaz de alterar la sensibilidad de los canales de sodio sensibles a voltaje, en primera instancia uniendose a algunas subunidades de dicho canal, alterando su acción, o fosforilando dichas subunidades, y esto sirve para disminuir el flujo de sodio, que a su vez reduce la acción neurotransmisora glutamatérgica, explicando el porque tiene eficacia en trastornos maniacos, otro mecanismo por el cual puede generar un efecto parecido, es mediante el incremento de la neurotrasmisión de GABA, al inhibir la recaptura de GABA, incrementando sus niveles y por tanto su acción inhibitoria, una tercera forma de actuar es mediante el de de la transaminación por la GABA-transaminasa. Estos mismos mecanismos anteriores, sobre todo en lo que a la neuroconducción por GABA se refiere tienen esos efectos anticonvulsivantes tan utilizados actualmente.

Sus indicaciones y dosis se colocan a continuación:

• Estabilizador del ánimo en mania atípica o de cicláje rápido, episodios mixtos y trastorno afectivo bipolar (cuando no hay tolerancia o respuesta al litio): 250mg/día iniciales, que cada 3 días se van a incrementar en 250mg; una vez que llegamos a los 750mg/día a los 6 días de iniciado el tratamiento, dependiendo de la respuesta reevaluaremos la dosis, pudiendo incrementarla hasta 1500mg, sabiendo que los niveles terapéuticos séricos son de 50 a 120ug/cc y deberían ser titulados con cierta regularidad, cada 1 a 2 meses según decisión del médico tratante. MUY IMPORTANTE saber que esta dosis puede dividirse en 2 o 3 tomas al día si el paciente no tolera una única toma.
• Se puede utilizar también en tratamiento de ausencia con otras convulsiones coexistentes, convulsiones atonicas, convulsiones mioclónicas, secundarias a fotosensibilidad, parciales complejas, tonico-clónicas generalizadas, si se es refractario a etosuximida: La dosis usada es de 20-30mg/kg, si son convulsiones persistentes puede subirse la dosis hasta 40mg/kg y algunos casos hasta 60mg/kg, en el estado epiléptico se prefieren dosis 20-45mg/kg o su equivalente que son 2,4gr/día aproximadamente. MUY IMPORTANTE saber que causa mucha comnolencia y por eso debemos adaptar al paciente progresivamente al tratamiento, comenzando con una dosis de 10mg/kg/día y subiendo 10mg cada semana hasta llegar a la dosis deseada, que puede variar entre los 1500mg y 3000mg y puede y debería repartirse en 2 a 3 tomas al día para mejorar tolencia, excepto si hay una baja adherencia.

Presentaciones:

• DEPAKENE:
• Suspención 5g/100cc (frasco de 120cc)
• Cápsula 250mg (caja de 20, 30,50 y 100 unidades)
• VALCOTE:
• Cápsula 125mg (caja de 30 unidades)
• Tabletas 250 y 500mg (caja de 30 unidades)
• Jarabe 250mg/5cc (frasco de 120 y 240cc)
• ATEMPERATOR:
• Tabletas de 200, 500mg (caja de 30 unidades)
• Gotas, 200mg/cc (frasco 40cc)
• Suspención 200mg/5cc (frasco de 120cc)
• NEURACTIN:
• Comprimidos de 250 y 500mg (caja de 30 unidades)

Efectos adversos:

• Nausea 31%
• Cefalea 31%
• Incremento del tiempo de sangrado 30%
• Trombocitopenia 30%
• Temblor 25%
• Alopecia 24%
• Astenia 20%
• Infección 20%
• Somnolencia 20%
• Amblipia y/o diplopia 15%
• Diarrea 15%
• Dispepsia 15%
• Mareo 15%
• Ataxia <8%

OJO: es teratógeno, para su uso en el embarazo debe evaluarse el riesgo-beneficio. No debe usarse en falla hepática, hipersensibilidad, trastornos de la urea, trastornos mitocondriales, y DEBEN monitorearse los niveles de plaquetas constantemente.

El psiquiatrico, ¿un mundo de locos?

Este mes que estuve rotando por el hospital psiquiátrico tuve una experiencia algo divertida, muy educativa y sobre todo muy sensibilizadora, acerca de algo sobre lo cual algunas compañeras ya han escrito, pero sobre lo que igualmente quiero exponer mi punto de vista y decir porque me parece que la concepción humana de locura y la percepción que se tiene sobre la enfermedad mental esta no solo errada, sino que lleva a mas confusión e incluso a juzgar a quien no merece menos que nosotros, solo por estar en un estado de indefensión.

La Real Academia de la Lengua Española define "LOCURA" como la -privación del juicio o del uso de la razón-.

Es por lo anterior que ya comenzamos a ver que en los hospitales psiquiatricos no están solo los locos, porque el concepto de enfermedad mental se le atribuye a cualquier afección que comprometa nuestra funcionalidad desde el aspecto mental, bien sea nuestro juicio en el caso de la locura, o el afecto en el caso de alguien con un trastorno afectivo bipolar, entre otros.

Si usted en algún momento estuvo triste, melancólico, con delirios persecutorios, referencial, posición maniaca o con actitud alucinatoria, circusntancialidad, etc. seguramente nunca se le paso por la mente que estaba entrando en un estado pre-patológico.

Esas mismas manifestaciones que muchos de los que nos consideramos "normales", hemos tenido, también han sido las manifestaciones iniciales o que se dan en el curso de la enfermedad mental, y es que las personas le temen a lo que no conocen, y esto es una respuesta mas que instintiva, pero a diferencia de los animales, y de los "locos" muchos de los "cuerdos" juzgan con algo que es un juicio mas que debilitado, de forma deliberada e impulsiva, llenándose de miedo, pensando en lo terrible que puede ser el convivir con personas con múltiples trastornos mentales en un espacio que seguramente no es seguro, o al menos es lo que uno se imagina después de oír tantas cosas.

Pienso y sé que se ha sobrevalorado el temor hacia la enfermedad mental, y es por desconocer que abarca desde una depresión hasta una demencia o una esquizofrenia, la sociopatía o un trastorno obsesivo compulsivo. Cada uno con características únicas y que de hecho varían mucho entre pacientes con el mismo trastorno.  Así que no todos los paciente van a tener cosas que nos generen miedo, mas bien lo contrario, nos pueden aportar un conocimiento enorme, nos pueden sensibilizar, darnos su afecto, hacernos ver la vida desde otra perspectiva, desde el punto de vista de la enfermedad mental.

Por eso cuando entre a rotar al hospital psiquiátrico, lo hice con algo de temor y con unas expectativas algo dudosas, que a medida que trascurrían lo días iban creciendo cada vez más y mostrándome que en realidad era algo divertido compartir con los "pacientes mentales" y que era algo que disfrutaba hacer.

Incluso cuando entramos a sala 7, me dí cuenta que esos pacientes muchas veces estaban allí encerrados era muchas veces para protegerlos a ellos de la sociedad y no al revés.

Descubrí que aunque la psiquiatría no es la rama de la medicina por la que me gustaría derivarme, si es algo con lo que estoy seguro trabajaré de la mano en algunos y por muchos años; porque entender el comportamiento humano, conocer bien ese concepto de enfermedad mental, saber como enfocar a un paciente mental, interpretarlo, utilizar simples herramientas para complejos diagnósticos son solo algunas de las decenas de habilidades que tienen los psiquiatras.

Por todo lo anterior considero que las personas, tienen un temor injustificado y mas por desconocimiento, que por causa justa, sé que no se puede ni debe juzgar sin fundamentos ni experiencias que avalen una conducta, como lo es el miedo hacia personas tan maravillosas como las que se encuentran en gran parte de ese hospital, que cumple con una labor social demasiado importante, más importante de lo que muchos nos podemos llegar a imaginar. Esta es fue una experiencia que agradezco y me agradaría repetir, y que considero todos los estudiantes de medicina deberían vivir, y aprender a disfrutar tanto como yo lo hice.

Quetiapina ¿La conoces?

Este es un medicamento que actúa como antipsicótico atípico, está relacionado con la clozapina, sus principales efectos son la reducción de los síntomas positivos y negativos durante los trastornos psicóticos. Todo esto lo logra al hacer antagonismo de distintos receptores celulares que son el blanco para distintos neurotransmisores y que se hayan en sistema nervioso central, entre estos encontramos los receptores:

1. Dopa D1
2. Dopa D2
3. Histaminicos H1
4. Alfa-1 adrenérgicos
5. Alfa-2 adrenérgicos
6. 5-HT1A
7. 5-HT2A

En lo que a su absorción se refiere alcanza una biodisponibilidad del 100% y su pico plasmático se alcanza a la hora y media si se trata de un medicamento de liberación inmediata, pero hasta 6 horas si es de liberación extendida.

Puede unirse hasta a un 83% de proteínas y tiene un volumen de distribución de 6-14 litros/Kg.

Es importante recordar que su metabolismo es hepático, por la enzima CYP3A4, tiene una vida media que va desde las 6 a las 7 horas y una eliminación vía urinaria en un 73% y el otro excedente en heces.

Resulta que si vamos a usar la quetiapina, debemos conocer bien sus indicaciones, y les cuento que en realidad no son muchas, y mas que todo podría decirse que es para el control de los múltiples síntomas exitatorios o psicóticos que pueda presentar un paciente, especificamente para las siguiente patologías:

• Esquizofrenia.
• Trastorno afectivo bipolar.
• Depresión mayor.
• Psicosis secundaria a la enfermedad de parkinson.
• Trastorno de ansiedad generalizada.

Y algo muy positivo es que no solo puede darse en monoterapia, sino que podemos utilizarlo junto con otros medicamentos, como estabilizadores del ánimo (litio, ácido valpróico, etc).

Su dosis es tan amplia que puede darse en algunos contextos desde los 25 hasta los 400mg, cada 12-24 horas. Pero algunas veces se alcanzan dosis que van desde los 600 hasta los 850mg, dividos en dos tomas cada 12 horas.

La quetiapina es un medicamento que tiene una unión algo extraña a su receptor, porque es como si se uniera por muy pequeños periodos, esto es explicado por su coeficiente o constante de disociación, el cual es muy grande, pero lo suficientemente pequeño a la vez, para facilitar una unión muy corta o parcial a los receptores ya mencionados.

Y es por lo anterior que la quetiapina puede usarse a dosis tan grandes, y tan variables, porque no hay muchos fármacos que puedan utilizarse a dosis que sean hasta 40 veces la dosis inicial. Esto le confiere actividad a distintas dosis.

Si lo damos a dosis tan bajas como 25mg/día podemos tratar el insomnio, en cambio si subimos la dosis hasta 50mg/día ya podemos tratar la dependencia al alcohol, si subimos un poco más la dosis hasta 100-150mg o incluso hasta 300mg podriamos tratar la esquizofrenia, el trastorno depresivo mayor y otros episodios depresivos y a partir de estas dosis, hasta los 850mg ya mencionados, podemos tratar el trastorno bipolar, en el cual las dosis más altas se manejan sobre todo en la fase maniaca.

Presentación:

• QUETIAPINA MK: 
• Tabletas de 25, 100, 200 y 300mg (caja de 30 unidades).
• SEROQUEL: 
• Tabletas recubiertas de 25, 100, 200 y 300mg (caja de 30 unidades).
• SEROQUEL XR: 
• Tabletas de liberación prolongada de 50, 150, 200, 300, 400mg (caja de 30 unidades)
• QUETIDIN: 
• Tabletas recubiertas de 25, 100, 200 y 300mg (caja de 30 unidades).
• EXQUIA: 
• Tabletas de 25mg (caja de 30 unidades).
• QUETIAPINA WINTHROP: 
• Tabletas de 25 y 100mg (caja de 30 unidades).

No todo es gloria, por lo tanto aquí coloco algunos de los efectos adversos mas importantes, así que ojo con esto...

Hasta en un 18% puede generar embotamineto o mareo, fatiga hasta un 14% síntomas extrapiramidales  que pueden ser muy severos hasta en un 13% de los pacientes, una elevación en la presión arterial diastólica hasta en el 40% de los casos, incremento de los triglicéridos de un 7-18% de los casos, la cefalea y somnolencia son muy comunes también posteriores a su consumo, hasta en un 21% y un 57% respectivamente.

Haloperidol ¿lo conoces?

Primero hay que recordar que es un antipsicótico típico o convencional, que no solo tiene uso psiquiátrico sino que también tiene uso como antiemético.

Es un derivado de la butirofenona con acción similar a las fenotiazinas. Que si hablamos de su acción como antiemético entonces debemos saber que se debe al bloqueo selectivo en sistema nervioso central de los receptores post-sinápticos Dopa 2 y un bloqueo en menor medida de los receptores alfa-adrenérgicos en sistema nervioso autónomo.

Se utiliza a unas dosis de 10 ug/kg intramuscular para profilaxis post-operatoria. Sino se conoce el peso del paciente, pero se trata de un adulto, se debe saber que la dosis puede darse de 1-2 mg intravenosos, 30 minutos antes de que finalice el efecto anestésico.






En estos casos se puede usar la presentación de:

• HALOPERIDOL: 
• Gotas, 10mg/cc (frasco de 10cc).
• Ampollas de 5mg/cc (caja de 5 unidades).

• HALOPERIDOL HUMAX:
• Gotas, 2mg/cc (frasco de 10 y 20cc).
• Tabletas de 5 y 10mg (caja de 20 y 100 unidades).

• HALOPIDOL:
• Gotas, 2mg/cc (frasco de 15cc).
• Ampollas de 5mg/cc (caja de 5 unidades).
• Tabletas de 5 y 10mg (caja de 20 unidades).

• HALOPIDOL FORTE:
• Gotas, 10mg/cc (frasco de 30cc).

OJO, PROHIBIDO EN MENORES DE 3 AÑOS.

Ahora bien, si hablamos de sus efectos como medicamento en el área psiquiátrica, entonces debemos saber que pese a que usa los mismos receptores celulares en sistema nervioso central, que mencioné hace un momento, está vez debido a las dosis mucho mayores que se manejan, lo efectos son bastante distintos, y comenzamos hablando de que a altas dosis ya no tiene un uso anti-emético pero si sirve para tratar la psicosis aguda y agitación psicomotora.

• Psicosis aguda: 20-60 mg/día intramuscular o intravenoso, o vía oral hasta 20 mg/día. (según tolerancia puede aplicarse cada 6-8 horas).
• Agitación psicomotora: 5-10 mg intramusculares o intravenosos cada 30 minutos hasta conseguir el efecto (MÁXIMO 100 mg/día)
• Agitación psicomotora severa: Mismo manejo anterior combinado con una benzodiazepina como el midazolam a dosis de 5-15 mg intramusculares. O con haloperidol decanoato 25-100 mg intramusculares cada 4 semanas.
• Dosis pediátrica: 0,25-1 mg/día

Farmacología:

• Tiene una biodisponibilidad de hasta un 70%, con el inicio de su acción a los 30 minutos, o maximo 1 hora. Una unión a proteinas hasta en un 90% y un volúmen de distribución de 8-18 litros. Una vida media de 18 horas, o 3 semanas si se usa el decanoato.

Efectos adversos:

• Síntomas extrapiramidales (no se ha definido frecuencia).
• Acatisia (no se ha definido frecuencia).
• Efectos anticolinérgicos (común).
• Sedación (común).
• Ganancia de peso (común).
• Disfunción erectil (común).
• Oligomenorrea o amenorrea (común).
• Hipotensión ortostática (poco común).
• Agitación(poco común).
• Anorexia, constipación o dispepsia (poco común).
• Opacidad del cristalino(poco común), se da ante el uso prolongado.
• Cambios en el electrocardiograma, discrasias sanguineas, galactorrea, prurito (raro).
• Convulsiones, ictericia colestásica, priapismo (Muy raro).

Ideas rumiantes

Todos hemos vivido experiencias que nos afectan negativamente, experiencias traumáticos, dolorosas, o que simplemente nos cuesta asimilar. Y es normal sentir incomodidad y pensar en aquello que nos ha afectado para lidiar con ello y reflexionar, en un intento de apaciguar la angustia, dando un alivio emocional y psicológico.

Estas preocupaciones diarias son normales, pero cuando tienden a adaptar un carácter obsesivo, intrusividad y compromiso funcional.

Es completamente normal reflexionar sobre todo aquello que nos sucede. Los pensamientos van y vienen, e intentamos apaciguar esa preocupación meditando acerca de los problemas y sus posibles soluciones. Reflexionar nos alivia emocional y psicológicamente.

Pero revivir una y otra vez ese dolor de forma acentuada, hace que en vez de generar un alivio, se de la ansiedad y todo lo que pueda llegar acompañarla, bien sean ideas de culpa, resentimiento, tristeza,etc.

Varios ejemplos están dados en la vida diaria, bien sea luego de terminar un noviazgo o al perder un trabajo, ser expulsado de alguna institución, una muerte de alguien allegado, etc. Todos los anteriores ejemplos pueden llegar a ser tan traumáticos e inauditos para una persona, que esta es incapaz de exteriorizar dichos sentimientos y pensamientos, y lo que hace es rumiar el pensamiento, de forma obsesiva e intrusiva, se invade su mente con aquella situación que le aterra.

Las consecuencias de lo anterior son evidentes, la disfunción afectiva o emocional, psicológica, social, laboral, etc. Finalmente se manifiestan como una entidad psicopatológica, bien sea un trastorno de ansiedad, una depresión, alteraciones del afecto y demás.

Entonces al uno leer esto se pregunta, ¿como puedo romper ese circulo vicioso? La respuesta es la misma que diría cualquier persona, "no pienses en ello", y esto se consigue realizando actividades gratificantes, que mantengan la mente ocupada y enfocada en otras actividades no relacionadas con dichas ideas rumiantes, se debe evitar la reflexión, al menos al principio, posteriormente es muy indicado discutir lo sucedido con alguien mas, el simple hecho de exteriorizar, compartir y discutir puntos de vista distintos sobre lo sucedido incrementa nuestra introspección, y mejora muchísimo el pronóstico, por lo tanto, no reprima lo que siente o le aqueja, discútalo y haga actividades que le impidan pensar repetidamente en ello.

Se me olvidó hasta comer

Caso 1: Se me olvido hasta comer

NOTA: Las respuestas se hayan al final, intente responder las 5 preguntas sin ver las respuestas y corrobore la revisión al finalizar.

Una mujer de 67 años es hospitalizada por estado de agitación y confusión extrema. Su familia refiere un comportamiento adecuado en el último mes antes de ser admitida; sin embargo su familia dice que su memoria ha empeorado en los últimos 3 años. Inicialmente le costaba recordar cosas recientes o nombres de personas, ademas tenia la tendencia de recordar eventos pasados. Se ha perdido muchas veces mientras va manejando el carro, incluso en su propio barrio. Ya no cocina porque le cuesta manejar el horno eléctrico, algunas veces dice palabras sin sentido, pero socialmente se comporta adecuadamente y es agradable, pero ha tendido a tener menos interacción social cada vez. 

Camina por alrededor de su casa todos los días y su marcha y coordinación están conservadas. Debido a que llora a menudo últimamente, su familia ha incrementado progresivamente la dosis de amitriptilina desde hace 1 mes. Por lo anterior comenzó a dormir mas tranquila en las noches, sin embargo en los últimos días ha tenido alucinaciónes visuales y grita incoherencias. Su examen físico evidencia taquicardia de 106 latidos por minuto, 19 respiraciones por minuto, temperatura de 36,6°C, hipoprosexia, deterioro en su memoria de trabajo, comete muchas parafasias semánticas y circunloquios, sin embargo se haya fluente, el resto de su examen físico y neurológico se halla normal.

Preguntas:

1. Diga el grupo farmacológico de la amitriptilina con su mecanismo de acción, efectos adversos, dos nombres comerciales y su dosis.
2. ¿Que es una parafasia semántica?
3. ¿Cual es el diagnóstico mas probable en esta paciente?
4. ¿Cual es el siguiente paso diagnóstico a seguir?
5. ¿Cual es el siguiente paso terapéutico a seguir?

RESPUESTAS A CONTINUACIÓN:

1. Amitriptilina (TRYPTANOL 25mg, PSIQUIUM 25mg, AMITRIPTILINA MK 25mg): 

• Grupo farmacológico: Antidepresivo tricíclico.
• Mecanismo de acción: Inhibe la recaptación de serotonina y norepinefrina, también tiene acción anticolinérgica.
• Efectos adversos: trombocitopenia, taquicardia, agitación, sedación, hipotensión ortostática, alucinaciones, ganancia de peso, xerostomia, tinitus, retención urinaria, diaforesis, SIADH, incremento en la presión intraocular, síntomas extrapiramidales, constipación, alopecia, agranulocitosis.
• Nombres comerciales: 
• Dosis: Inicialmente 25-50mg antes de dormir, incrementar 25mg cada semana hasta alcanzar la dosis deseada, dosis máxima 200mg/día. En pacientes hospitalizados dosis máxima hasta 300mg/día.

2. Parafasia semántica: Es el reemplazo de una palabra por otra que pertenece al mismo campo semántico. Por ejemplo: Dicen "cuchara" queriendo decir "cuchillo" o dicen "vestido" queriendo decir "traje", etc.

3. Diagnóstico probable: Demencia de alzheimer con delirio por altas dosis de amitriptilina.

4. Siguiente paso diagnóstico: Retirar la amitriptilina y observar

5. Siguiente paso terapéutico: Una vez retirada la amitriptilina y pasado el periodo de observación, considerar un tratamiento adecuado para la demencia subyacente y dar educación a la familia sobre el uso adecuado de medicamentos:

ABORDAJE A LAS DEMENCIAS

Las demencias son un problema grandísimo porque probablemente usted o yo terminemos con alguna de ellas, bien sea porque tenemos una genética que predisponga al desarrollo de la enfermedad, o debido a la epigenética, que sino sabe lo que es lo invito a que busque, que es bien interesante. Por lo anterior ya ve usted la importancia de saber por lo menos lo mas importante sobre las demencias.

Las demencias son clasificadas de varias formas, por ejemplo: corticales o subcorticales.

Las demencias corticales por lo general se caracterizan por el compromiso de la funciones cognitivas, con funciones neurológicas básicas preservadas y aunque el lenguaje se afecta, por lo general no compromete la articulación de las palabras. Eso si, recuerde que puede hacerlo con el progreso de la enfermedad.

Ahora complicando mas las cosas, una demencia cortical puede dividirse en anterior y posterior.

Una demencia frontotemporal (anterior) en donde hay alteración del comportamiento y en realizar funciones ejecutivas (lo que inicia, organiza, integra y controla otras funciones). Pierden también la capacidad de iniciar o mantener la interacción social tempranamente, teniendo comportamientos anormales como agitación, pero con funciones intelectuales y de memoria relativamente preservadas.

Las demencias corticales posteriores se caracterizan porque se pierden funciones intelectuales mientras que se preservan los comportamientos sociales adecuados hasta cierto punto... Si, así es, estoy hablando de la demencia de Alzheimer. En donde casi siempre el compromiso es mayormente de la memoria reciente y con afasia, apraxia y agnosia. 

La alteración en el sentido del olfato pese a no estar en el minimental (MMSE) es la único que tiene evidencia como afección temprana del alzheimer.

La demencia de alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa descrita por Alois Alzheimer, quien a parte de describir esos hallazgo clínicos que ya hemos discutido, también describió las características histológicas  que consisten en placas amiloides y ovillos neurofibrilares. 

Se han asociado mutaciones en la proteína precursora amiloide así como en la "Preselenina-1 y Preselenina-2" que se hayan presentes en la enfermedad de inicio agudo. Y se ha descrito que es la interferencia con el metabolismo de la proteina precursora amiliode es el paso crítico en la fisiopatología de la enfermedad de alzheimer. Y hay que tener claro que se puede dar a cualquier edad, aunque sea más común por encima de los 65 años.

Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s principles of neurology, 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2005: Fig. 39–1; 2006.

El diagnóstico es mayormente clínico, sin embargo debe confirmarse con un hallazgo imagenológico, visto por resonancia magnética o TAC, en donde se evidencia una atrofia global y simétrica, sobre todo a nivel temporal medial y posteroparietal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

1. Depresión
2. Pseudodemencia
3. Demencia vascular
4. Encefalopatía de Wernicke Korsakof
5. Parkinsonismo
6. Demencia por HIV
7. Neurosífilis
8. Hidrocefalia de presión normal

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Cuando vamos a tratar la enfermedad de alzheimer debemos tener en cuenta los ejes sobre los que se va a trabajar:

1. Mejorar función cognitiva
2. Reducir síntomas psicológicos y comportamentales
3. Mejorar la calidad de vida

Entre los fármacos disponibles hay tres opciones: Donepezil, rivastigmina y galantamina. Este último inhiben a los aminoacidos exitatorios, mostrando su eficacia mas que todo en demencia tardía. El donepezil, rivastigmina son inhibidores de la acetil-colinesterasa que han mostrado su eficacia mediante la mejora en la actividad cognitiva y estado global clínico. Otros medicamentos como la memantina, que es un inhibidor de receptores NMDA ha evidenciado disminución en la progresión de la enfermedad. Fármacos como la risperidona pueden reducir los síntomas psicóticos y la agitación. Uno podría utilizar inhibidores de la recaptación de serotonina en pacientes deprimidos, o incluso una benzodiacepina de corta acción si padecen insomnio.

Dato curioso: Todas las demencias subcorticales son curables o al menos potencialmente tratables y con regresión o enlentecimiento de dichas patologías con el tratamiento adecuado y oportuno (Nos enfocamos en las demencias corticales porque son mas del 70% de los casos, entre los cuales es la enfermedad de alzheimer la mas frecuente).

PREGUNTAS DE COMPRENSIÓN:

1. El donepezil, rivastigmina y galantamina aumenta la concentración de:

  a) Dopamina

  b) Norepinefrina

  c) Acetilcolina

  d) Ácido glutámico

2. Cual es el hallazgo mas probable en el examen neurológico de un paciente con alzheimer leve.

  a) Dificultad dibujando un reloj

  b) Alteración en la memoria inmediata

  c) Hiperreflexia con babinski positivo

  d) Olfato alterado

Señale todo el texto, desde aquí hasta el final con clic izquierdo sostenido para ver las respuestas:
1 - C: Porque se trata de inhibidores de la acetil-colinesterasa
2 - D: Porque es el único hallazgo con evidencia en etapas tempranas de la enfermedad de alzheimer

Bibliografía:

1. Medscape (2014) Amitriptyline, Available at: http://reference.medscape.com/drugs(Accessed: 23/03/2015)
2. Marwan Sabbagh MD (2008) The Alzheimer's answer, 1 edn., New Jersey: John & Sons Inc.
3. Toy. Simpson. Pleitez. Rosenfield. Tintner. (2008) Case files Neurology, 1 edn., United States of America: McGraw-Hill Companies, Inc.